抗原特异性T细胞与B细胞的辨认对于人类的自身免疫疾病，癌症，器官移植等疾病的早期病发的理解和开发对应的治疗方案都是十分重要的。

炎症组织浸润的淋巴细胞类型是多样的，它们的激活不但引来直接的抗原刺激，还需要I型干扰素，白细胞介素等细胞因子的参与。

长期以来，大量研究表明细胞因子对增进慢性的炎症反应具有重要的作用，而一些核受体参与了这些信号的胞内传递过程。

其中，Nur77能够增进细胞的存活以及炎症反应的发生。

Nur77的表达可以作为特异性的TCR信号的报告基因，而此前的研究利用转入外源的Nur77GFP系统成功地在小鼠模型中证明了Nur77相应抗原刺激的时空表达特点。

为了进一步理解人类T/B细胞中内源的Nur77能否同样响应抗原刺激而提高表达水平，来成都最好的癫痫医院自UCSF的ArthurWeiss等人进行了相干研究，结果发表在最近一期的《JournalofImmunology》杂志成都神康癫痫医院上。

首先，作者通过体外刺激人源的T细胞系Jurkat，并检测了下游Nur77的表达情况。

结果显示，CD3的激活的确能够上调Nur77的表达水平，而这一上调的水平存在抗原的剂量依赖性。以后，作者又利用人源的外周血单核细胞验证了上述结果。

接下来，作者利用天然的抗原SEE进行了体外刺激，结果显示，SEE一样能够引导T细胞洛阳最好的癫痫病医院产生Nur77的表达。

但是，Nur77的表达并不会受到炎性信号的影响。作者通过实验表明，LPS，CpG等炎性刺激份子其实不会上调Nur77的表达水平。

另外，作者又通過體外實驗證明了在B細胞中Nur77同樣會遭到抗原刺激信號的調節。

最后，作者通过小份子抑制实验发现：T细胞激活以后下游的mTOR1/2介导了Nur77的激活，而MEKNFAT信号通路和PKC等小分子抑制剂却没有明显地影响Nur77的激活。

对B细胞来讲，Nur77的激活部份地受到PKC，MEK，Akt,1MTORC1/2等信号份子的调理。

延伸阅读：纳米粒子激活被劫持的细胞肥胖伤肝巨噬细胞在作怪多能干细胞探索抗衰老机制“以癌治癌”将光能换热能分化为内皮细胞样细胞蒲公英根杀死98％癌细胞